Повышение устойчивости биологических объектов к повреждающим факторам действием метаболических ядов: новые взгляды на старые парадоксы

Abstract

Ю.Є. Колупаєв. Підвищення стійкості біологічних об’єктів до ушкоджуючих чинників дією метаболічних отрут: нові погляди на старі парадокси. Обговорюються причини парадоксальних ефектів підвищення стресостійкості різних біологічних об'єктів під дією метаболічних отрут. Зокрема, підвищення виживаності тваринних і рослинних клітин після ушкоджуючих впливів може відбуватися за їх обробки інгібіторами біо- синтезу білка. Відзначається, що після стресових впливів нерідко відбувається загибель клітин за сценарієм апоптозу або інших метаболічно залежних процесів. Наводяться приклади експериментальних даних, що вказують на участь біосинтезу білка у розвитку спричиненої стрес-факторами клітинної загибелі. Таким чином, давно зареєстровані феномени підвищення клітинної резистентності за дії метаболічних отрут у багатьох випадках можуть пояснюватися гальмуванням ними процесів програмованої клітинної загибелі, яку ініціює дія стрес - факторів. З іншого боку, активатори метаболізму, збільшуючи інтенсивність біосинтезу білка, можуть сприяти посиленню стрес-індукованої клітинної загибелі.

Yu.E. Kolupaev. Increase in resistance of biological objects to damaging factors by action of metabolic poisons: new views on old paradoxes. Reasons for the paradoxical effects of increasing stress resistance of various biological objects under influence of metabolic poisons are discussed. In particular, an increase in survival of animal and plant cells after damaging effects can occur during their treatment with protein biosynthesis inhib itors. It is noted that after stress actions, cell death often occurs according to the scenario of apoptosis or other metabolically dependent processes. Examples of experimental data are given that indicate the participation of protein biosynthesis in the development of cell death caused by stress factors. Thus, the long-registered phenomena of increasing cellular resistance under an action of metabolic poisons can in many cases be explained by their inhibition of programmed cell death processes init iated by the action of stressors. On the other hand, metabolic activators, increasing intensity of protein biosynthesis, can contribute to increased stress-induced cell death.

Ю.Е. Колупаев. Повышение устойчивости биологических объектов к повреждающим факторам действием метаболических ядов: новые взгляды на старые парадоксы. Обсуждаются причины парадоксальных эффектов повышения стрессоустойчивости различных биологических объектов под действием метаболических ядов. В частности, повышение выживания животных и растительных клеток после повреждающих воздействий может происходить при их обработке ингибиторами биосинтеза белка. Отмечается, что после стрессовых воздействий нередко происходит гибель клеток по сценарию апоптоза или других метаболически зависимых процессов. Приводятся примеры экспериментальных данных, указывающих на участие биосинтеза белка в развитии вызываемой стресс-факторами клеточной гибели. Таким образом, давно зарегистрированные феномены повышения клеточной резистентности при действии метаболических ядов во многих случаях могут объясняться торможением ими процессов программируемой клеточной гибели, инициируемой действием стресс-факторов. С другой стороны, активаторы метаболизма, увеличивая интенсивность биосинтеза белка, могут способствовать усилению стресс-индуцируемой клеточной гибели.