Реакция устьичного аппарата растений арабидопсиса, дефектных по жасмонатному сигналингу, на действие абсцизовой кислоты и метилжасмоната.

Abstract

Исследовали влияние абсцизовой кислоты (АБК) и метилжасмоната на состояние устьиц растений Arabidopsis thaliana дикого типа (Columbia-0 – Col-0) и дефектных по жасмонатному сигналингу: jin1 (мутант, дефектный по гену, кодирующему белок транскрипционный фактор JIN1/MYC2 – один из ключевых в жасмонатном сигналинге), jar1 (мутант по гену, кодирующему JAR1-синтазу, ответственную за образование физиологически активного конъюгата жасмоновой кислоты с изолейцином) и coi1 (мутант по гену, кодирующему белок COI1, который участвует в удалении белков-репрессоров транскрипционных факторов жасмонатного сигналинга). У растений арабидопсиса дикого типа АБК в концентрациях 10-100 мкМ вызывала значительное уменьшение процента открытых устьиц и величины устьичной апертуры. У растений jin1 при обработке АБК в этих концентрациях показатели, характеризующие состояние устьичного аппарата, практически не изменялись. У мутантов jar1 и coi1 под влиянием АБК величина апертуры устьиц уменьшалась практически так же, как и у растений дикого типа, однако процент частично открытых устьиц был несколько большим. Под действием метилжасмоната в концентрациях 50-200 мкМ величина устьичной апертуры у растений Col-0 существенно уменьшалась, а процент частично открытых устьиц под влиянием 10 и 50 мкМ метилжасмоната несколько увеличивался, а при обработке 200 мкМ метилжасмонатом уменьшался. У мутантов jin1 и jar1 при обработке метилжасмонатом в различных концентрациях показатели, характеризующие устьичную активность, практически не изменялись, в то же время у генотипа coi1 отмечалась тенденция к некоторому уменьшению величины устьичной апертуры. Обсуждается роль белков, задействованных в жасмонатном сигналинге, в регуляции состояния устьиц АБК и жасмонатом.

The effect of abscisic acid (ABA) and methyl jasmonate on the state of stomata of Arabidopsis tha liana plants of wild type (Columbia-0 – Col-0) and defective ones in jasmonate signaling namely: jin1 (a mutant defective in gene, coding protein transcription factor JIN1/MYC2 – a one of key pro teins in jasmonate signaling), jar1 (a mutant for the gene coding JAR1-synthase responsible for the formation of a physiologically active conjugate of jasmonic acid with isoleucine) and coi1 (a mutant for the gene encoding the COI1 protein that is involved in the removal of repressor proteins from transcriptional factors of jasmonate signaling) was investigated. In wild-type Arabidopsis plants, ABA at concentrations of 10-100 μM caused a significant reduction in the percentage of open sto mata and the size of the stomatal aperture. In plants jin1 at the treatment with ABA at these concen trations, the indices describing the state of the stomatal apparatus remained practically unchanged. In the mutants jar1 and coi1 under the influence of ABA, the size of stomatal aperture decreased almost in the same way as in wild-type plants, however, the percentage of partially open stomata was somewhat larger. Under the influence of methyl jasmonate in concentrations of 50-200 μM, the stomatal aperture value in Col-0 plants decreased significantly, and the percentage of partially open stomata under the influence of 10 and 50 μM methyl jasmonate increased slightly, and when treated with 200 μM methyl jasmonate decreased. In the jin1 and jar1 mutants, when treating methyl jasmonate at various concentrations, the parameters characterizing the stomatal activity did not pra c tically change, while the coi1 genotype had a tendency to some decrease in the size of the stomatal aperture. The role of proteins involved in jasmonate signaling in controlling the state of stomata by ABA and jasmonate is discussed.

Досліджували вплив абсцизової кислоти (АБК) і метилжасмонату на стан продихів рослин Arabidopsis thaliana дикого типу (Columbia-0 – Col-0) і дефектних за жасмонатним сигналін гом: jin1 (мутант, дефектний за геном, що кодує білок транскрипційний фактор JIN1/MYC2 – один з ключових у жасмонатному сигналінгу), jar1 (мутант за геном, що кодує JAR1-синтазу, відповідальну за утворення фізіологічно активного кон'югату жасмонової кислоти з ізолей цином) і coi1 (мутант за геном, що кодує білок COI1, який бере участь у видаленні білків репресорів транскрипційних факторів жасмонатного сигналінгу). У рослин арабідопсису ди кого типу АБК в концентраціях 10-100 мкМ викликала значне зменшення відсотка відкритих продихів і величини продихової апертури. У рослин jin1 за обробки АБК в цих концентраціях показники, що характеризують стан продихового апарату, практично не змінювалися. У м у тантів jar1 і coi1 під впливом АБК величина апертури продихів зменшувалася практично так само, як і у рослин дикого типу, проте відсоток частково відкритих продихів був трохи біль шим. Під дією метилжасмонату в концентраціях 50-200 мкМ величина продихової апертури у рослин Col-0 істотно зменшувалася, а відсоток частково відкритих продихів під впливом 10 і 50 мкМ метилжасмонату дещо збільшувався, а за обробки 200 мкМ метілжасмонатом змен шувався. У мутантів jin1 і jar1 при обробці метилжасмонатом в різних концентраціях показ ники, що характеризують продихову активність, практично не змінювалися, в той же час у генотипу coi1 відзначалася тенденція до деякого зменшення величини продихової апертури. Обговорюється роль білків, задіяних у жасмонатному сигналінгу, в регуляції стану продихів АБК і жасмонатом.