Индуцирование теплоустойчивости колеоптилей пшеницы действием донора оксида азота: связь No с другими сигнальными мессенджерами

Abstract

Изучали влияние донора оксида азота нитропруссида натрия (НПН) на устойчивость колеоптилей пшеницы к повреждающему нагреву (10 мин воздействие температуры 43°С). Обработка колеоптилей НПН приводила к значительному усилению генерации ими супероксидного анион-радикала, вызывала тенденцию к снижению в них содержания пероксида водорода и увеличению количества продуктов пероксидного окисления липидов. Воздействие донора оксида азота в концентрации 0,5 мМ, индуцируя эффект окислительного стресса, в то же время не вызывало фрагментации ДНК и признаков потери целостности мембран, определяемой по окрашиванию Эвансом голубым. При этом обработка колеоптилей пшеницы НПН в концентрациях 0,1-2 мМ приводила к повышению их устойчивости к гипертермии. Скавенжер оксида азота метиленовый синий, антиоксидант ионол, блокатор кальциевых каналов хлорид лантана и антагонист кальмодулина хлорпромазин в значительной степени уменьшали усиление генерации супероксида, индуцируемое обработкой колеоптилей НПН. При этом все названные модификаторы снижали эффект повышения теплоустойчивости колеоптилей пшеницы, вызываемый действием донора оксида азота. Сделано заключение о том, что индуцирование теплоустойчивости колеоптилей при действии экзогенного NO происходило при посредничестве активных форм кислорода и ионов кальция как внутриклеточных мессенджеров.

The influence of nitric oxide donor sodium nitroprusside (SNP) on the resistance of wheat coleop tiles to the damaging heating (action of temperature 43°С during 10 minutes) have been studied. Treatment of coleoptiles with SNP led to the significant intensifying of superoxide generation, caused the tendency to decrease of hydrogen peroxide content and to increase of content of lipid peroxidation products in them. Inducing the effect of oxidative stress, the influence of nitric oxide donor in concentration 0,5 mM at the same time did not cause the fragmentation of DNA and the sign of loss of membrane integrity identified by staining with Evans blue. At that the treatment of wheat coleoptiles with SNP in concentration 0,1-2 mM led to the increase of their resistance to hy perthermia. Nitric oxide scavenger methylene blue, antioxidant ionol, calcium channels blocker lan thanum chloride and calmodulin antagonist chlorpromazine substantially reduced the intensifying of superoxide generation, induced by coleoptiles treatment with SNP. Thus, all the named modifiers reduced effect of increase of heat resistance of wheat coleoptiles, caused by the influence of nitric oxide donor. The conclusion is made that the induction of heat resistance of coleoptiles at the action of exogenous NO took place at intermediary of reactive oxygen species and calcium ions as endo cellular messengers.

Вивчали вплив донора оксиду азоту нітропрусиду натрію (НПН) на стійкість колеоптилів пшениці до ушкоджувального нагрівання (10-хвилинна дія температури 43°С). Обробка колеоптилів НПН призводила до значного посилення генерації ними супероксидного аніонрадикала, зниження в них вмісту пероксиду водню і деякого збільшення кількості продуктів пероксидного окиснення ліпідів. Дія донора оксиду азоту в концентрації 0,5 мМ, індукуючи ефект окислювального стресу, в той же час не спричиняла фрагментації ДНК і ознак втрати цілісності мембран, що виявлялася за забарвленням Евансом блакитним. При цьому обробка колеоптилів пшениці НПН в концентраціях 0,1-2 мМ призводила до підвищення їх стійкості до гипертермії. Скавенжер оксиду азоту метиленовий синій, антиоксидант іонол, блокатор кальцієвих каналів хлорид лантану і антагоніст кальмодуліну хлорпромазин значною мірою зменшували посилення генерації супероксиду, індуковане обробкою колеоптилів НПН. При цьому всі названі модифікатори знижували ефект підвищення теплостійкості колеоптилів пшениці, спричинюваний дією донора оксиду азоту. Зроблено висновок про те, що індукування теплостійкості колеоптилів за дії екзогенного NO відбувалося за посередництва актив них форм кисню та іонів кальцію як внутрішньоклітинних месенджерів.